Ученые из Университета здравоохранения и науки штата Орегон (OHSU) обнаружили механизм, связывающий серотонин с усилением шума в ушах.
Согласно публикации в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ключевая роль принадлежит дорсальному ядру улитки — ранней слуховой области мозга, которая сортирует звуки до того, как они достигнут сознания. Поступление серотонина в этот участок возбуждает определенные клетки, отвечающие за формирование звука, заставляя их активироваться быстрее, прежде чем высшие отделы мозга интерпретируют сигналы. Это открытие дает биологическое объяснение жалобам пациентов, которые отмечают усиление звона в ушах после начала приема антидепрессантов или изменения дозировки.
В экспериментах на мышах исследователи под руководством Лоуренса Трассела смогли не только вызвать поведение, напоминающее тиннитус, но и подавить его. С помощью оптогенетики — метода, использующего свет для управления отдельными клетками мозга, — они запускали активность нейронов, вырабатывающих серотонин, с высокой точностью.
После такой стимуляции мыши в тестах на реакцию испуга вели себя так, будто слышали скрытый звук. Затем, применив хемогенетику (метод с искусственными рецепторами и специальными лекарствами), исследователи подавили тот же серотониновый путь, и симптомы, похожие на шум в ушах, ослабли. Блокировка серотонинового рецептора дала аналогичный результат, указав на более точную мишень для будущих препаратов.
Полученные результаты не означают, что каждый препарат, повышающий уровень серотонина, неизбежно ухудшит симптомы, однако они поднимают важный вопрос о механизмах хронического тиннитуса. По данным глобальных исследований, с шумом в ушах сталкиваются 14,4% взрослых, а около 2% сообщают о тяжелых симптомах, нарушающих сон и концентрацию.
Многие из них принимают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — антидепрессанты, которые поддерживают высокую активность этого нейромедиатора. Теперь у врачей появляется научная основа для того, чтобы внимательнее относиться к жалобам пациентов и корректировать лечение, не игнорируя ни проблему настроения, ни слуховые нарушения.
Трасселл подчеркивает, что пациенты не должны самостоятельно прекращать прием антидепрессантов: резкая отмена может ухудшить симптомы или спровоцировать синдром отмены. Любые изменения должны контролироваться врачом, который сможет сопоставить облегчение настроения с изменениями в звоне в ушах и при необходимости скорректировать дозу или время приема. Хотя поведение животных не может в полной мере отразить человеческие ощущения, эта модель служит ориентиром для исследований на людях.
В перспективе терапия может быть направлена на конкретные клетки слуховой системы, сохраняя благотворное влияние серотонина на настроение и одновременно снижая активность цепей, усиливающих звон в ушах. Однако для воплощения этой идеи в клиническую практику потребуются дополнительные данные, полученные в исследованиях с участием людей.
Ранее ученые выявили критический возраст ускоренного старения человека. В Калифорнийском университете создали точечную терапию против саркомы Капоши.