Спасёт ли вакцинация?
Генетические исследования последних лет показали: откуда появилась болезнь, впервые описанная в начале прошлого века немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старшего возраста, но в последние десятилетия данное заболевание значительно «помолодело».
В начале «нулевых» от болезни Альцгеймера страдали около 26,6 млн человек; к 2050 году, по медицинским прогнозам, она может охватить более 100 млн жителей планеты. По словам заведующего кафедрой генетики Биологического факультета МГУ, профессора, академика РАН Евгения Рогаева, одного из видных российских исследователей болезни Альцгеймера, на сегодняшний день обнаружены четыре гена, связанных с данным заболеванием.
Первый - кодирующий амилоидный предшественник, два гена - пресенелина и один – ген, регулирующий выработку аполипопротеина E - белка, который участвует в метаболизме жиров в организме. Из первого, кстати, образуется так называемый бета-амилоид, - пептид (небольшой белок) 40–42 аминокислоты.
Эти коротенькие белки образуют фибриллы (нитевидные белковые структуры в клетках). Они трудно растворяются. В результате их слипания образуются амилоидные бляшки, которые накапливаются в мозгу.

Евгений Рогаев
Есть и второй признак болезни Альцгеймера, - нейрофибриллярные клубки (такой фосфорилированный белок внутри нейронов). Они содержат тау-белок, из которого образуются филаменты (внутриклеточные нитевидные белковые структуры).
«Сейчас мы знаем точно, как образовываются сами бляшки, заполняющие мозг при болезни Альцгеймера, - заверяет Рогаев. - Есть два гена, обнаруженные нами ранее, которые кодируют специальные ферменты, названные пресенилинами. Они режут другие белки внутри мембраны клетки».
По словам ученого, это настоящее открытие, потому что раньше не были известны ферменты, умеющие внутри мембраны резать другие белки. Это считалось невозможным, потому что там нет воды. Однако новый тип таких ферментов был найден.
Если в гене-пресенелине есть мутация, то «изменяется немножко структура этого фермента», и он начинает «резать амилоидный предшественник чуть-чуть по-другому». В результате образуется фрагмент не в 40 аминокислот, а в 42. Таким образом он получается значительно более фибриллогенным (липким).

Научные исследования в данном направлении ведутся активно
«По нашим расчетам, так происходит у 3–5% в популяции: у них развивается наследственная форма болезни Альцгеймера, - поясняет Рогаев. - Причем это очень жестко наследуемая форма. Если есть такая мутация, то 100% будет болезнь, причём ранняя форма, которая проявится в возрасте от 40 до 60 лет.
Что ж, не будем особо углубляться в медицинские подробности (все равно ничего не поймем), но отметим, ссылаясь все на того же академика, что в 95% случаях болезнь все же не носит наследственную форму. При этом наиболее важные факторы для ее получения - генетика и возраст.
Была идея вакцинации от болезни Альцгеймера. При этом на мышах, как рассказал Рогаев, это сработало. Иммунитет вырабатывался на бета-пептид и атаковались бляшки. На человеке сразу возникают всякие воспаления в мозге, энцефалопатии. Потом стали делать моноклональные антитела, которые должны были «пожирать» эти бляшки. Но стало понятно: бляшек становится меньше, а когнитивные способности не улучшаются.
Найти лекарства от такого заболевания - ключевая и пока, как считает академик Рогаев, увы, неразрешенная задача. Правда, его коллеги-ученые из Канады не исключают, что данный недуг аутоиммунный, значит, лечить его надо соответственно.

Генетика и возраст - важнейшие факторы, способствующие развитию болезни Альцгеймера
Привычная терапия не подходит
Биологи из Исследовательского института Крембиля, что в Торонто, под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований, разработали теорию, согласно которой бета-амилоид - это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера - аутоиммунная.
Иммунная система - это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.
Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид - не вредный новообразованный белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.
Дело в том, что из-за поразительного сходства между молекулами жира (из них состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга) бета-амилоид ошибочно атакует здоровые клетки. Это оборачивается прогрессирующей утратой функций нейронов и в конечном итоге деменцией.

Болезнь Альцгеймера, по мнению канадских ученых, - аутоимунная
Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) – хронические. Поэтому терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.
Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Ведь мозг - весьма сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером. Привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.
Но пока что действенной панацеи от данного заболевания, к сожалению, не найдено. Болезни Альцгеймера подвержены как знаменитые люди (Маргарет Тэтчер, Рональд Рейган, Рита Хейворт, Шон Коннери, Брюс Уиллис, Валерий Золотухин, Маргарита Терехова, Светлана Светличная, Мария Пахоменко и др.), так и «простые смертные».

Мозг - весьма сложный, самобытный орган
Ход болезни подразделяется на четыре стадии: предеменция, ранняя, умеренная и тяжелая деменции. Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за таким больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни. Несмотря на то, что от данного заболевания никто из нас с вами, уважаемые читатели, не застрахованы, хочется все же пожелать – будьте трижды здоровы!
